Samstag, 28. Juni 2014

Die Leber, das Glykogen, Thermgenese und warum ich doch manchmal recht kluge Rückschlüsse ziehe...



Ich habe endlich einen richtig klugen Biochemiker getroffen, einen der prompt meine Fragen beantworten konnte und der sie auch noch völlig in meinem Sinne beantwortet hat.

Es ging am Donnerstag in der Biochemie-Vorlesung um Lipoproteine. Lipoproteine sind die coolen, kleinen Dinge, die Fettsäuren und Cholesterin im Blut transportieren, weil Fettsäuren und Cholesterin nicht wasserlöslich sind und Blut größtenteils aus Wasser besteht. Also werden sie in Lipoproteine verpackt. Lipoproteine sind berühmt. HDL und LDL sind Lipoproteine. LDL transportiert besonders viel Cholesterin im Blutkreislauf. LDL steht für Low Density Lipoprotein, HDL für High Desity Lipoprotein. Es gibt noch ein paar mehr, auch das VLDL, was nicht so berühmt ist, welches ich auch erst kenne, seit ich Dr. Lustigs Sugar – The bitter Truth gesehen habe. Die Leber macht aus Fructose VLDL und das erhöhrt dann die Blutfettwerte.

Wo man von Lipoproteinen spricht, spricht man auch immer von Cholesterin und in dieser Vorlesung ging es demnach auch um die Cholesterinbiosynthese und um Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Ich konnte meine Frage stellen, ob Statine, die die HMG-CoA-Reduktase in der Choelsterinbiosynthese hemmen und als Cholesterinsenker verschrieben werden, automatisch auch zu Vitamin D Mangel führen. Ja,  dem sei so, sagte der Prof. Und nicht nur das. Auch andere Metabolite der Cholesterinbiosynthese, die z.B. als Membrananker Verwendung finden, würden auch nicht produziert, wenn man die Choelsterinbiosynthese hemmt. Gleichzeitig wusste der Prof. auch, dass die Anzahl der Cholesterinrezeptoren gesenkt wird, wenn sich viel Cholesterin im Blut befindet, was logisch ist, weil der Körper dann keines braucht. Im Physiologie-Buch stand hingegen, dass gesättigte Fette, nicht das Cholesterin selbst, die Anzahl der Cholesterinrezeptoren senken. Spielt aber eigentlich keine Rolle, meistens kommt beides zusammen daher.

Wenn man dann also Cholesterin isst und die Cholesterinbiosynthese dadurch gesenkt wird und gleichzeitig die Anzahl der Rezeptoren gesenkt wird, kommt es zu einem hohen Cholesterinspiegel im Blut und da gehört das Cholesterin nicht hin, es oxidiert und macht Plaques und damit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Der Körper synthetisiert kein Vitamin D mehr und Vitamin D-Mangel wird mit Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes in Verbindung gebracht. Tierische Produkte auch, daher weiß ich nicht, ob die Ursache der Vitamin D Mangel oder das Fett und Cholesterin ist.

Und dann mein Kommilitone, der im Bioladen einkaufen geht und Fragen nach Cholesterinspiegel in China stellt: „Warum sagt man den Patienten dann nicht einfach, dass sie sich vegan ernähren sollen?“

Prof.: „Weil die das nicht wollen. Das ist genau wie beim Rauchen. Sagen sie dem Patienten mal er soll das Rauchen dran geben. Das will der auch nicht. Patienten kommen zum Arzt und wollen eine Tablette haben, gegen ihr Leiden. Nicht ihr Verhalten ändern.“

Kommilione: „Aber eine Ernährungsumstellung wäre schon effektiver, oder?“

Prof.: „ Ja, natürlich!!!“

Aber darüber wollte ich heute eigentlich gar nicht schreiben. Es war nur eine so schöne Geschichte und ich wollte sie los werden. Eigentlich wollte ich heute über die Leber schreiben. Mein zweitliebstes Organ, weil es ein Biochemielabor ist. Mein Lieblingsorgan ist hingegen die Bauchspeicheldrüse.

Jedenfalls habe ich aus Jux und Tollerei den Wikipedia-Eintrag über den Glykogenspeicher gelesen und dabei ist mir erstmals das Glykogenverhältnis aufgefallen. 1/3 befindet sich in der Leber und 2/3 im Muskel. Damit darf eigentlich nur 1/3 des Zuckers den wir essen in der Leber landen und der Rest muss in der Peripherie bleiben. Das Dumme ist halt nur, dass das Sacharosemolekül jeweils eine Glucose und eine Fructose hat. Fructose kann aber fast ausschließlich in der Leber verstoffwechselt werden. Glucose im ganzen Körper, aber ich nehme an, dass kaum was davon in der Leber landet, weil bei unserem Zuckerkonsum die Leber sich alleine um die Fructose kümmert. Die Chance steht also recht gut, dass das Leberglykogen immer gut gefüllt ist und das ist auch richtig so, denn nur das Leberglykogen kann den Blutzuckerspiegel erhöhen, wenn wir gerade nichts essen können, z.B. im Schlaf. Nervenzellen und rote Blutkörperchen können aber nichts anderes Verstoffwechseln als Glucose, daher ist das Leberglykogen superwichtig in der Nacht. Das Gesamtglykogen des menschlichen Körpers ist 300-400 g, bei Hochleistungssportlern können es auch 500-600 g sein. 100 g sind also in der Leber.

Der Rest ist im Muskel, aber das Entscheidende am Muskel ist, dass das Glykogen nicht den Blutzuckerspiegel anheben kann sondern nur dem Muskel selber als Energie zur Verfügung steht. Muskelglykogen kann demnach nicht von Erythrozyten oder Nervenzellen verwendet werden. 2/3 des Glykogens im Muskel muss als Muskelarbeit verbraucht werden.

Dr. Lustig sagt: „It's a volume-issue“

Ich hab das nie kapiert, aber jetzt ist es mir klar. Fructose ist nicht schädlich. Nicht per se. Der Körper hat nur nicht so viele Möglichkeiten Fructose zu verarbeiten, wie er hat Glucose zu verarbeiten. Und weil er sie nicht hat, wandelt die Leber überschüssige Fructose in VLDL um, entläßt sie ins Blut und die peripheren Zellen können dann Energie aus dem VLDL und seinen Fettsäuren gewinnen. Und wenn dann immer noch zu viel Energie da ist, wird das Fett im VLDL von der Lipopoteinlipase in die Zelle geschaufelt und in Fettzellen eingelagert. Und das ist so praktisch, weil Fett kein Wasser zieht, weil es pro Gramm mehr Energie enthält und damit gut komprimierte Energie für Notzeiten ist.

Aber wann sind schon Notzeiten? Selbst ein schlanker Mensch hat Fettspeicher, die ihm erlauben ca. 40 Tage oder so komplett ohne Nahrung aus zu kommen. Und warum überessen wir überhaupt?

Im der Physiologievorlesung wurde erzählt, dass wir überessen, weil wir im Überfluss leben und uns vor Notzeiten schützen wollen. Seit ich Douglas Lisle habe sagen hören, dass wilde Tiere, die im Überfluss leben nicht fett werden, sondern sich mehr fortpflanzen, glaube ich das jedenfalls nicht mehr. Ich glaubem es liegt an unserer zu fetten und zu süßen Nahrung und daran, dass die Rezeptoren, die für Sättigung zuständig sind nicht mehr akkurat funktionieren, wenn man veränderte Nahrung isst. Nahrung ohne Ballaststoffe und mehr Fett als in der Natur vor kommt.

Und noch was habe ich gelesen, was ich noch nicht wirklich kapiere. Auch in einem Physiologiebuch: „Der größte Teil des erhöhten Energieumsatzes bei geistiger Tätigkeit (z.B. Kopfrechnen) beruht auf dem gleichzeitigen, reflektorischen Anstieg des Muskeltonus.“ Das bedeutet im Umkehrschluss, dass ich, wenn ich Energie für's Lernen brauche, diese entweder essen muss und in Nahrungsabwesenheit auch aus Muskelglykogen beziehen muss. Nicht etwa aus Leberglykogen, was den Blutzuckerspiegel erhöht und Nervenzellen sättigt.

Am 7.7. schreibe ich eine Physiologie-Klausur und ich werden so viel Glucose bzw. Stärke bis dahin essen, wie ich Hunger habe und schauen, wie sich diese Lernphase damit anfühlt. Vielleicht kann ich mich so mal länger als 4 Stunden konzentrieren. Das wäre ne gute Sache...

Menü des Tages am 27. Juni

Basismüsli, Haferflocken, Banane, Hanfprotein, Reissirup, Gojibeeren, Reismilch mit Calcium, Rippe Pacari Schokolade


1 Banane
3 Grüntee

Asianudeln mit Maissalat mit Minze auf Romanasalat


Vollkornudeln mit Pilzemischung und Salz (hab den Teller nicht leer bekommen)


Haferflocken mit Rosinen, Banane, Apfel, Reismilch und Reissirup
Rippe Pacari Schokolade mit Maca

Gemüsepfanne mit weißem Reis im AsiaGoumet im Hauptbahnhof


Maiswaffeln mit Amaranth
1 Glas Rotwein.

Ich war auswärts Essen, was fettarm nicht ging, auch wenn es vegan war. Dazu war das ganze einfach zu schnellrestaurantmäßig. Es gab keinen Koch, dem man hätte sagen können, dass man sein Gemüse lieber gedünstet hätte und nicht in Öl. Naja, was soll's. Ist ja nichts regeläßiges. Man muss schon froh darüber sein, dass es sowas „Gesundes“ überhaupt gibt.

Biochemie-Theorie ist schön, aber ich hab mir auch mal die Mühe gemacht ein paar praktische Studien raus zu suchen. Selbstredend mit Barnards Hilfe.

Die Schweizer haben sich daran gemacht zu gucken, ob man Menschen mit Glucose Fett machen kann. Oder überhaupt mit Kohlenhydraten.  Glycogen synthesis versus lipogenesis after a 500 gram carbohydrate meal in man. Man hat 6 Männen in den 20ern eine Mahlzeit aus vielen Kohlenhydraten vorgesetzt. Einem Äquivalten von 479 g Stärke. Aber es war eigentlich Stärke, Säfte und Marmelade, also auch Fructose vorhanden. 90 Minuten nach der Mahlzeit war der Blutzucker und die Insulinausschüttung am höchsten. In den folgenden Stunden wurden vom Körper fast nur Kohlenyhdrate verbrannt, was sich am Respiratorischen Quotienten zeigte, der gemessen wurde. Nach 5 Stunden, sollen die Kohlenhydrate vollständig aufgenommen worden sein. In den 10 Stunden nach der Mahlzeit hatte der Körper 66% KHD, 19% Fett und 15 % Eiweiß verbrannt. Die Glykogenvorräte waren um 12 g angewachsen. Die Wissenschaftler schließen daraus, dass die Glykogenspeicher größer seien als angenommen und dass Kohlenhydrate bei der Fettsynthese keine große Rolle spielen. Das war allerdings schon 1984. - Ich schließe gerade da raus, dass es eine gute Idee sein könnte weniger als 19% Fett zu verzehren, wenn man Gewicht verlieren will, denn der Körper dazu neigt 19% Fett zu verbrennen. Da könnte ich selbstredend aber auch was übersehen.

In einer zweite Studie vom selben Forscherteam wurden Männer für mehrere Tage auf eine Diät aus 80 % Kohlenyhdrate, 9% Fett und 11% Eiweiß gesetzt um ihre Glykogenspeicher gezielt auf zu füllen. Dann gab man ihnen eine Mahlzeit aus 2000 kcal Kohlenhydrate um zu schauen wie viel davon bei vollen Glykogenspeichern in Fett umgewandelt würde. So schildert Barnard die Studie. Tatsächlich gab es aber 3 Gruppen von Probanden. Eine hatte eine fettreiche Ernährung in den 3-6 Tagen vor dem Studienzeitraum bekommen, eine eine Mischkost und die dritte Gruppe eben diese Ernährung mit 80% Kohlehydraten. Man fand heraus, dass die de novo Lipogenese bei den Personen die der Kohlenhydratgruppe angehörte am höchsten war, also die Fettbildung des Körpers selbst, was logisch ist, weil der Körper mehr Fett synthetisiert, wenn er mit der Nahrung keine aufnimmt. Entscheidend ist aber der letzte Satz: „However, lipogenesis remains too limited even after such large CHO intakes to cause an increase in the body's fat content.“ - Die Neusynthese von Fett, sogar nach eine so kohlenhydratreichen Mahlzeit, ist nicht stark genug um den Körperfettanteil zu erhöhen.

Schön auch dieser Satz: “The thermic effect of the CHO load was 5.2 +/- 0.5% on the high-fat, 6.5 +/- 0.4% on the mixed diet, and 8.6 +/- 0.4% on the high-CHO diet „ Mit einer fettreichen Ernährung entstand weniger Wärme als mit einer Mischkost und mit Mischkost wiederum weniger Wärme als mit kohlenhydratreicher Nahrung.

So, und das war sauviel für heute, sowohl für euch, als auch für mich, daher lasse ich es jetzt gut sein, kümmere mich um Krafttrainung und lerne den Rest des Tages.

Alles Liebe,

Silke




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