Donnerstag, 19. Januar 2017

Woher wissen wir, dass Cholesterin zu Herz-Kreislauf-Erkrankung führt?



Ich weiß nicht, wie es euch geht, aber ich kann mir gut vorstellen, das auch ihr alle Nase lang auf Leute trefft, die euch erzählen Fett und Cholesterin sei gesund, Kohlenhydrate seien schlecht und die ehemals verteufelten Eier seien heutzutage rehabilitiert.

Ich habe erst letzte Woche wieder mit einem LowCarber diskutiert, der erstens keinen Unterschied zwischen LowCarb und ketogener Ernährung sah (Ich halte beide Ernährungsformen für suboptimal, aber LowCarb für schlimmer, weil der Körper da das Nahrungsfett schön in Cholesterin umwandeln kann. Bei ketogener Ernährung verwandelt er es in Ketone und ich schätze das Risiko bei ketogener Ernährung an der Todesursache #1 zu sterben als geringer ein) und zweitens der Meinung war, das Cholesterin gesund und längst rehabilitiert sei. - Nichts ist weiter von der Wahrheit entfernt und ich verstehe auch nicht, wie irgendwer aufgrund der hohen Beweislast, etwas anderes behaupten kann. Nur Laien-Populärliteratur behauptet was anderes.

Und weil man die Leute scheinbar immer und immer wieder darauf hinweise muss, hat auch Dr. Greger letzte Woche ein Video veröffentlich mit dem Titel "How Do We Know that Cholesterol Causes Heart Disease?"



Darin geht es vor allem darum, dass es mehr als 100 Studien mit mehr als 1 Mio Probanden gibt, die alle belegen, dass gesteigertes LDL zu Atherosklerose führt.  Studien in Bezug auf Cholesterinsenker werden, so Greger, aber an Patienten mit einem durchschnittlichen Alter von 63 Jahren durchgeführt, was erklären könnte, warum Statine das Risiko einen Herzinfarkt zu erleiden nur um 20-30% senkt. Immerhin haben die Patienten wahrscheinlich schon ihr gesamtes bisheriges Leben zu hohe LDL-Spiegel gehabt.

Leider kann man keine Studie machen, in welcher man Menschen bewusst einem schädigendem Einfluss (z.B. LDL-Cholesterin) aussetzt. Sowas würde die Ethikkommision nie genehmigen. Man kann sich aber epidemiologische Studien anschauen, in denen Menschen sich freiwillig schädigenden Einflüssen aussetzen.;-) Leider sind derartigen Studien aber anfällig für Fehler. Also z.B. hat man einen Probanden der raucht und einen hohen Cholesterinspiegel hat. Wie soll man da unterscheiden.

Und das ist der Punkt an dem Menschen relevant werden, welche z.B. einen genetischen Defekt haben, wie die Mutation im PCSK9 Gen. Und das ist auch der Punkt an dem es interessant wird und wo an der Cholesterin"hypothese" kein Zweifel mehr bestehen kann.

Ich hab schon mal über das PCSK9-Gen geschrieben, als es um den neuen Cholesterinsenker Evolocumab ging, der in der Lage ist atherosklerotische Plaques rückgängig zu machen. Als erstes Medikament jemals! - Evolocummab wirkt an genau dem Gen und macht genau das, was diese Mutation kann: Es führt dazu, dass es auf der Zelle mehr Cholesterinrezeptoren gibt, somit die Zelle mehr davon aufnehmen kann und damit weniger Cholesterin im Blut schwimmt und zu Ablagerungen führen kann.

Dr. Greger geht hier näher auf Menschen mit dieser Mutation ein und erklärt, dass jeder 40. Afrikaner  (!!!) davon betroffen sei. (Was vielleicht ein Hinweis darauf sein könnte, dass die Massai mit Blut und Milch als Nahrung so gut zurecht kommen – Die Inuit haben ja auch eine Mutation, allerdings eine andere, die es ihnen erlaubt so viel Fleisch zu konsumieren). Und Menschen, die dieses Gen haben, welches ihren Cholesterinspiegel gravierend senkt, haben ein um 88% (!!!) vermindertes Risiko einen Herzinfarkt zu erleiden als Menschen ohne diese Mutation und das völlig unabhängig von allen anderen Risikofaktoren wie schlechte Ernährung, Bewegungsmangel, Rauchen, Alkohol etc.

Sowohl anhand der Studie um das Medikament Evolocumab als auch an dieser Studie kann man sehr gut erkennen wie relevant niedriges LDL zu Senkung des Risikos an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben ist. Und zu behaupten, dass dem nicht so ist, ist regelrecht fahrlässig.

Glücklicherweise können aber auch Menschen ohne Mutation und ohne Evolocumab einen niedrigen Cholesterinspiegel erlangen, nämlich mit einer fettarmen, vollwertigen, pflanzlichen Ernährung. Essen muss jeder einzelne aber leider selber.

Menü des Tages am 17. Januar 2017

Blumenkohl und Paprika


Haferflocken mit Banane, Zimt, Carob, Leinsamen und Birne


Salat in der Mensa mit Reis und Kichererbsen


Pfanne aus Zucchini, Knoblauch, Kichererbsen, Reis und Gewürze + 1/2 Birne und 1 Banane





Ich bin jetzt 2 Wochen in der Challenge drin und das Essen schmeckt einfach unfassbar gut. Ich hab vergessen, dass das bei der Challenge so ist.:-)

Wenn man erstmal 2 Wochen dabei ist und konsequent ist, schmeckt das Essen leckerer als alles, was man sonst jemals gegessen hat. Das fühlt sich fast verrückt an. - Wenn ich nicht challenge bin ich der festen Überzeugung, dass ein TL Erdnussmus in der Gemüsepfanne, die Pfanne noch viel leckerer macht. Aber eigentlich stimmt das nicht, obwohl ich das Aroma von Erdnuss schon vermisse. Am aromatischten ist Essen tatsächlich fettfrei. - Fett ist kein Geschmacksträger sondern ein Aktivator für das Belohnungssystem. Der tatsächliche Geschmack ist mit Fett schlechter und die Befriedigung scheinbar höher.:-)

Alle Liebe

Silke


Kommentare:

  1. "Fett ist kein Geschmacksträger sondern ein Aktivator für das Belohnungssystem."

    Ist die Aussage ein 100% Rosenbusch? ;-)

    Auf jeden Fall finde ich die These?! Spannend.

    @Cholesterin: Tja, ich denke es ist wie üblich.. die Menschen wollen gutes über Ihre schlechten Angewohnheiten hören - ansonsten wäre das Thema sicher schon längst durch.

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  2. Ich finde den Ansatz mit der Genmutation sehr interessant. Wow, um 88% verringert ist wirklich ein enormer Effekt!
    Kann eine Genmutation, die jeder 40. darauf hat, denn so einen großen Einfluss darauf haben, dass ein Volk mit einer Ernährungsweise gut zurecht kommt?
    Ich finde, wenn man länger fettarm gegessen hat, schmeckt Fett irgendwann nur noch so schmierig-eklig, vor allem Öl.

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